Blog del programa de rehabilitación y entrenamiento neurocognitivo en patología dual (drogodependencia + enfermedad mental)

Este post está inspirado en un caso real, el de una persona de nuestro centro, que padece esquizofrenia y adicción a drogas, y que ha sido diagnosticada de síndrome frontal dorsolateral. Queremos profundizar en ello revisando algunas de las alteraciones neurológicas que provocan ambas enfermedades, esquizofrenia y adicción.

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Trabajos recientes han demostrado que la alteración cognitiva representa una característica nuclear de la esquizofrenia (Heinrichs, 2005; Saykin et al., 1994) y que no está causada por otros aspectos colaterales del trastorno sino por la enfermedad misma. Los déficit asociados con la esquizofrenia son diversos, pero los que han mostrado una relación consistente con la evolución a largo plazo son los siguientes: memoria, funciones ejecutivas y atención (Muñoz y Tirapu, 2001).

Por otra parte, se han encontrado evidencias que apuntan a alteraciones en diversos dominios neuropsicológicos como la atención, memoria, funciones ejecutivas y el procesamiento emocional en la adicción a drogas.

Es decir, ambas enfermedades, la esquizofrenia y la adicción afectan a funciones cognitivas como son la atención, memoria y funciones ejecutivas.

Por otra parte, un estudio realizado por científicos del Instituto Mortimer B. Zuckerman de Comportamiento Cerebral de la Universidad de Columbia y la Universidad de París Descartes, en Francia, ha encontrado que los déficits en la memoria social -una importante característica aún poco entendida de trastornos psiquiátricos tales como la esquizofrenia- puede deberse a una disminución en el número de una clase particular de células cerebrales, llamadas neuronas inhibidoras, en una región poco explorada dentro del centro de la memoria del cerebro. Los hallazgos, que se detallan en la revista Neuron, explican algunos de los mecanismos subyacentes que conducen a los síntomas más difíciles de tratar de la esquizofrenia, incluyendo el aislamiento social, la reducción de la motivación y la disminución de la capacidad emocional. Los científicos han especulado durante mucho tiempo que la esquizofrenia tiene su origen, en parte, en el hipocampo, sede del cerebro para la memoria y la navegación espacial.

Se sabe que el hipocampo en el lóbulo temporal es generalmente más pequeño en las personas afectadas por la esquizofrenia que en los individuos sanos, aunque se desconoce si estos cambios en la estructura del cerebro son el resultado de los trastornos, de los medicamentos o de las drogas, o si ya están presentes antes de la aparición de los síntomas psicóticos.

Junto con un grupo de investigación de la Universidad de Basilea, Fabienne Harrisberger y Stefan Borgwardt han examinado las estructuras cerebrales de individuos que presentan un riesgo elevado de psicosis, y los de las personas que experimentan la aparición de los síntomas psicóticos. Inicialmente, los científicos no observaron ninguna diferencia apreciable entre los hipocampos de los individuos en alto riesgo y los de los pacientes. A continuación investigaron si alguno de los genes de riesgo de padecer esquizofrenia conocidos se asociaban con el hipocampo. Y parece ser que es así. Cuanto mayor es el número de genes de riesgo que aparecen, menor es el volumen de su hipocampo – independientemente de si eran un participante en el estudio de alto riesgo o un paciente. Esto significa que el grupo de genes de riesgo está conectado con una reducción en el tamaño de una región crítica del cerebro antes de que el trastorno se manifieste.

Este resultado es importante para la comprensión de los factores neurobiológicos que contribuyen a la esquizofrenia. Es bien sabido que ninguno de los factores de riesgo más amplios (por ejemplo, genes, ambiente o una situación social desfavorable) se puede utilizar para predecir la aparición de la psicosis en un individuo específico. Sin embargo, este descubrimiento puede ser usado para el tratamiento de la esquizofrenia. “Es muy posible que los individuos con un hipocampo más pequeños reaccionen de manera diferente a la terapia en comparación con los que tienen un hipocampo normalmente desarrollado”, explica el profesor Stefan Borgwardt. Próximamente se realizarán otros estudios para determinar el potencial terapéutico de esta investigación.

Fuentes:

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